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蛋白激酶IKK抑制细胞凋亡“另有高招” |
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或为治疗肿瘤提供新手段 |
本报讯（记者黄辛）我国明升体育app家在研究中发现，细胞信号转导网络的“关键先生”——蛋白激酶IKK，在抑制细胞凋亡方面，可一手扬善——激活细胞存活因子（NF-κB），一手抑恶——抑制促凋亡因子（BAD）。这意味着，研究人员今后可从两条通路研发针对肿瘤等重大疾病的治疗手段。最新一期的国际期刊《细胞》发表了这项由明升官网明升体育app院上海生物明升手机与细胞生物学研究所林安宁团队完成的成果。
据介绍，蛋白激酶IKK是有关免疫应答、炎症反应、细胞存活和肿瘤发生的重要调控因子。林安宁表示，自1997年IKK被克隆以来，细胞信号转导领域的一个经典理论是：IKK通过激活NF-κB，抑制细胞凋亡，进而调控许多重要生理病理过程。
据此，国外许多制药公司都在积极研制调控IKK和NF-κB的药物，以期治疗肿瘤等重大疾病。然而，IKK和NF-κB均具有极其重要的生理功能，导致相关药物可能有较大的副作用。
而林安宁研究团队的最新研究结果证明，除激活NF-κB之外，IKK还须抑制BAD来抑制细胞凋亡。研究人员通过小鼠实验证实：IKK通过两条截然不同但又相互协作的细胞信号通路，即激活NF-κB和抑制BAD，来阻止肿瘤坏死因子（TNF）诱导的细胞凋亡和小鼠死亡。相较而言，激活NF-κB的经典通路较慢，涉及面较广；抑制BAD的非经典通路较快，涉及面较窄。针对后者研发的药物靶点，副作用可能相对较小。
蛋白激酶IKK的发现人之一，美国明升体育app院院士、著名分子细胞生物学家、加州大学圣地亚哥分校教授Michael Karin高度评价了这项研究成果，称其“非常重要且令人激动，修改了15年来IKK抑制TNF诱导细胞调亡的经典理论”。
《明升官网明升体育app报》 (2013-01-28 第1版 明升要闻)
