与正常小鼠（左）相比，右侧小鼠的T细胞线粒体存在缺陷，显得更为老态。（图片来源：ELISA CARRASCO）
T细胞可以保护我们免受病原体侵害，但一项在小鼠身上的研究表明，T细胞也可能是加速衰老的元凶。而通过阻断细胞引起的炎症或增加关键代谢分子的供应，小鼠体内一些与衰老相关的症状则会减轻，该研究思路可能使老年人受益。
相关研究5月21日发表于《明升体育app》，据该杂志报道，有业内人士评价该研究是“把代谢、炎症和衰老直接联系在一起的绝佳结果”，澳大利亚墨尔本皇家理工大学的免疫学佳凯丽·奎恩（Kylie Quinn）表示：“他们做的工作非常彻底”，足以证明小鼠迅速老化是T细胞导致的。
T细胞会随年龄增长而表现不佳，人的抵抗力会变得越来越弱，这也是老年人更易受感染、对疫苗反应更差的原因。T细胞表现不佳的原因之一是其内部的“发电厂”——线粒体因年龄渐长而出现故障。
但T细胞可能不只是反映出衰老，它们可能是衰老的成因。老年人出现的全身性慢性炎症就是例子。研究人员指出，炎症会刺激衰老，而T细胞会释放炎症因子，触发炎症。
为了验证这一假设，西班牙马德里自治大学分子生物学中心的玛利亚·米特尔布伦和同事通过基因编辑的方法对小鼠进行处理，使其T细胞线粒体中的蛋白质缺失。这一改变会迫使T细胞采用效率较低的代谢机制。
研究小组发现，出生后7个月本应是小鼠的壮年期，但基因编辑小鼠已经比普通小鼠显得更老。它们迟缓、笨拙、肌肉萎缩、虚弱，对感染的抵抗力也更弱。正如许多老年人一般，这些小鼠的心脏都很虚弱，且体内脂肪大量减少。
此外，被编辑小鼠的T细胞释放出大量炎症因子，这可能是造成动物身体退化的部分原因。免疫系统的确在加快衰老进程中发挥了作用。
那么，衰老的时钟有可能往回拨吗？研究者给小鼠服用了一种阻断肿瘤坏死因子TNF-α的药物（该因子可诱导炎症出现，且由T细胞释放），发现小鼠的抓地力有好转，且在迷宫中表现得更敏捷，心脏也更有活力。
米特尔布伦等人还提供了另一种化合物，该化合物可提升高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平，NAD对代谢反应至关重要。通过这一分子，代谢系统可利用细胞从食物中取得能量。通常，随着年龄增长，NAD细胞浓度会随之下降。
研究人员发现，用上新方法后，老鼠体内的NAD浓度有所增加，且心脏功能更活跃。
面对类风湿关节炎和克罗恩病等，抑制TNF-α的药物是标准治疗手段。目前，市面上有一些公司出售能提高NAD水平的化合物。研究者表示，对这一新方法进行临床试验，可确定靶向TNF-α或NAD是否能减少衰老带来的负面影响。
也有人质疑该研究与正常衰老的相关性。美国西北大学芬伯格明升手机版院的生物学家纳夫迪普·钱德尔指出，转基因鼠的线粒体受损程度比老年人体内的线粒体更严重，“对大多数人而言，我敢打赌T细胞的负面作用没那么大。”
但钱德尔也指出，线粒体功能异常的T细胞会导致某些人早衰，其在相对年轻时就出现老龄化疾病。巴克老龄化研究所的分子细胞生物学家朱迪斯·坎皮西也表示同意，她表示，这项新研究帮助人们更好地理解免疫系统如何随年龄变化而变化，但“不知道它在多大程度上模仿了自然衰老。”
相关论文信息：http://doi.org/10.1126/science.aax0860
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