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近日，复旦大学公共卫生学院教授阚海东、陈仁杰课题组，通过一项随机交叉对照研究，发现臭氧暴露危害心脏自主神经及神经内分泌系统机制。该研究成果发表于《有害物质杂志》。

阚海东介绍说，“大气十条”和“蓝天保卫战”三年行动计划实施以来，我国颗粒物空气污染状况已得到明显改善，但大气臭氧污染却与日俱增，已成为部分城市夏季主要污染物之一。

据悉，臭氧通常存在于距离地面30公里左右的高层大气中，它能有效阻挡紫外线，保护人类健康。但光照充分（强辐射）、高温、低湿条件会产生光明升手机反应的发生，造成臭氧污染。臭氧污染即指光明升手机烟雾频繁发生，导致近地面臭氧层浓度不断升高，对人体健康和生态系统造成危害。虽然研究已发现臭氧暴露与心血管系统疾病的死亡和发病相关，但其背后的生物学机制尚不明确。

为搞清楚这一问题，阚海东、陈仁杰课题组利用暴露舱精准控制个体暴露水平，比较了志愿者在暴露臭氧和清洁空气后心率变异性、应激激素水平及血清代谢组的差异。

心率变异性可客观反映心脏自主神经功能中交感神经和副交感神经的状况。阚海东、陈仁杰课题经研究发现，与暴露清洁空气相比，暴露臭氧后，志愿者的心率变异性指标显著下降，包括极低频、高频等。该研究还观察到，与暴露清洁空气相比，臭氧暴露可引起志愿者血清中促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素水平显著升高，提示下丘脑—垂体—肾上腺轴和交感神经—肾上腺髓质轴被激活。此外，血清代谢组分析发现，臭氧暴露与应激激素改变、系统炎症、氧化应激和能量代谢等生物学途径相关。该研究结果证实，臭氧短期暴露是通过激活下丘脑—垂体—肾上腺轴和交感神经—肾上腺髓质轴，引起心脏自主神经功能失衡和循环代谢紊乱。

由于该研究采用随机交叉对照设计并严格控制暴露条件，解决了既往环境流行病学中存在的暴露测量误差问题，为臭氧致心血管系统亚临床指标和分子生物学改变提供强有力的证据，为臭氧致心血管代谢疾病的生物学机制提供了新见解。

阚海东表示，臭氧从室外进入室内衰减显著，为了健康，建议敏感人群应尽量避免在光照强、温度高、湿度低的午后到户外活动。

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