近日，四川农业大学动物明升手机版院教授贾仁勇课题组在国际病毒学权威期刊《病毒学杂志》（Journal of Virology）在线发表研究论文，首次发现鸭坦布苏病毒（DTMUV）NS3蛋白激活PERK/PKR、线粒体通路诱导细胞凋亡机制的最新研究成果。
鸭坦布苏病毒是一种新兴的致病性黄病毒，在蚊子、鸟类和哺乳动物细胞中复制良好。虽然目前尚未有DTMUV感染人类相关报道，但在养鸭业工人血清样本检出DTMUV抗体，说明DTMUV已扩大感染宿主范围并对人类健康构成潜在威胁，深入探讨DTMUV致病机制对于识别潜在抗病毒靶点至关重要。
该研究发现DTMUV通过内质网应激通路（ERS）诱导细胞凋亡，导致DTMUV增殖受损，并证实了DTMUV非结构蛋白3（NS3）是主要凋亡诱导剂，可激活ERS三个分支（PERK，IRE1，ATF6）。NS3不但经PERK/PKR途径激活PERK-eIF2α上调促凋亡蛋白CHOP和GADD34诱导细胞凋亡，而且与电压依赖性阴离子通道2（VDAC2）相互作用，经线粒体途径抑制抗凋亡蛋白VDAC2，并伴有线粒体膜电位去极化和细胞内活性氧积累，为进一步阐释了DTMUV致病机制、识别潜在抗病毒靶点提供重要理论依据，也为探索其他黄病毒致病机制提供重要参考。
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ERS参与DTMUV诱导的细胞凋亡 四川农业大学供图
据悉，该课题组在解析鸭坦布苏病毒利用宿主SOCS1蛋白调控I型干扰素信号研究中，连续在《病毒学杂志》刊物上发表两篇论文，这些最新成果为阐释DTMUV致病机制研究提供了重要理论基础。
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