来自荷兰癌症研究所的William James Faller领导的一个研究小组发现了癌细胞用来实现免疫逃避的一种新机制。近日，相关研究成果发表于《细胞》，揭示了癌细胞如何干扰核糖体功能，影响免疫反应并导致免疫逃逸。
论文配图 图源：cell
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核糖体和T细胞反应该研究强调了一种称为P-stalk核糖体（PSR）的独特核糖体亚基的作用。当免疫细胞如T细胞分泌干扰素-γ (IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)等细胞因子时，这些细胞因子诱导PSRs的形成。PSRs通过翻译关键的免疫相关分子来增强抗原加工和递呈，使T细胞更容易识别和杀死癌细胞。
然而，研究人员发现PSRs的缺失会损害CD8+ T细胞识别和破坏癌细胞的能力。此外，某些免疫抑制因子如TGF-β阻碍PSR的形成，帮助癌细胞避免免疫检测。
这项研究提供了一个新的视角：核糖体，通常作为“蛋白质工厂”的功能，在免疫反应中起着关键作用。在接收到来自T细胞的信号后，核糖体应该增加分子的产生，使癌细胞受到免疫攻击。然而，癌细胞已经发展出阻止这一过程的机制，破坏核糖体功能并隐藏自己免受免疫监视。
这一发现通过关注核糖体在免疫信号存在下是如何调节的，为癌症免疫治疗提供了有希望的新靶点。
肿瘤免疫治疗的新靶点该研究为P-柄核糖体在调节免疫反应中的作用提供了开创性的见解。PSRs选择性地翻译与免疫信号相关的mRNA，其形成受促炎性和抗炎性细胞因子的控制。然而，PSRs优先处理某些mRNA的确切机制尚不清楚，需要进一步研究。
这一发现提示PSR功能障碍可能是癌细胞逃避免疫检测的一种策略，为加强癌症免疫治疗提供了新的治疗靶点。未来的研究可以探索调节PSRs的方法，以提高免疫系统对各种癌症类型肿瘤的性能。
相关论文信息：http://doi.org/10.1016/j.cell.2024.09.039
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