在SARS患者肺中形成的纤维组织。上图为正常（左）和SARS感染（右）肺组织的免疫组化染色图片，图中显示纤溶酶原蛋白抑制剂PAI-1的表达增加。
有研究者发现了严重急性呼吸道综合症（SARS）患者肺部组织纤维化的机制。他们发现，有一种对病毒复制很重要的SARS病毒蛋白质能加重肺部纤维化，这种蛋白质抑制那些能破坏结缔组织的酶的活性。该结果为治疗SARS引起的肺部损伤提供了一条新的途径。
感染SARS病毒能导致非常严重的肺部炎症，引起呼吸困难、纤维化，最终造成肺衰竭。陈烨光及其同事们在人类肺细胞中检测了一种SARS病毒蛋白质，这是一种核衣壳蛋白（与病毒遗传物质结合的蛋白质），他们发现这种蛋白质能与一种名为Smad3的细胞蛋白质相结合。
通过与Smad3协同，核衣壳蛋白完成两项任务。首先，它阻止Smad3与其配体Smad4结合并启动细胞自毁，延长病毒复制的时间。同时，Smad3与核衣蛋白的结合体激活一条独立信号通路，这条通路能促进胶原和纤溶酶原蛋白抑制剂（PAI-1）的生成，这种抑制剂能破坏非细胞物质以及其他体内结构并导致肺部纤维化。由此来看，SARS病毒的短期增殖导致了宿主肺部的长期损坏。
相关论文发表于2008年2月8日《生物明升手机杂志》（
JBC）上。（来源：中科院广州生物医药与健康研究院）
（《生物明升手机杂志》（JBC），Vol. 283, Issue 6, 3272-3280，Xingang Zhao，Ye-Guang Chen）
