论文标题：Memory formation and long-term maintenance of IL-7Rα+ ILC1s via a lymph node-liver axis
期刊：
作者：Xianwei Wang, Hui Peng, Jingjing Cong, Xuefu Wang, Zhexiong Lian, Haiming Wei, Rui Sun, Zhigang Tian
发表时间：2018/11/19
数字识别码： 10.1038/s41467-018-07405-5
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2018年11月19日，《自然-通讯》在线发表了明升官网明升体育app技术大学明升m88明升体育app与明升手机版部、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质明升体育app国家研究中心田志刚、孙汭教授课题组的研究论文“Memory formation and long-term maintenance of IL-7Rα+ ILC1s via a lymph node-liver axis”，该研究发现ILC1s具有免疫记忆功能，并揭示了其记忆形成及维持机制。
固有淋巴细胞（innate lymphoid cells，ILCs）是固有免疫系统的重要组成部分，在机体抵抗病毒、细菌、寄生虫等病原体感染的免疫应答早期起到关键作用。近年来，越来越多的证据表明ILCs也具有适应性免疫系统的功能-免疫记忆，它们能够对半抗原、MCMV病毒、细胞因子刺激等产生记忆，介导长期的适应性免疫应答。2013年，田志刚教授课题组在国际上首次发现了CD49a+肝脏驻留NK细胞（liver-resident NK, LrNK），并揭示了LrNK细胞的免疫记忆功能（J Clin Invest123, 1444-1456 (2013),之后该细胞被免疫学界列为三大类ILC细胞之一的ILC1。然而，LrNK或ILC1细胞如何应答特异性抗原及如何获得免疫记忆功能仍是未解之谜。
利用接触性超敏反应模型，课题组发现半抗原致敏能够将IL-7Rα+ ILC1s招募至皮肤引流淋巴结，该过程依赖趋化因子受体CXCR3。进入引流淋巴结后，ILC1s迅速应答半抗原，分泌大量IFN-γ和TNF，表现出活化的状态。致敏后48小时，淋巴结ILC1s数量达到峰值；72小时，淋巴结ILC1s获得对特定半抗原的免疫记忆潜能。随后，记忆性ILC1s依赖S1PR1迁出引流淋巴结；通过其表面的CXCR6与肝窦中丰富的CXCL16相互作用，记忆性ILC1s得以驻留在肝脏中。此外，肝窦中的IL-7对于记忆性ILC1s的长期存活具有重要作用。当机体再次遭遇特定抗原时，肝脏驻留的记忆性IL-7Rα+ ILC1s能够迁移到效应部位，介导皮肤局部的炎症反应。综上，该研究鉴定了一群具有免疫记忆功能的ILC1s亚群，记忆性ILC1s在淋巴结中形成，而在肝脏中长期驻留。这项工作对于“ILC Memory”这一新兴领域的研究提供了新的视角。
图1：记忆性IL-7Rα+ ILC1s形成过程图
该研究工作得到了国家自然明升体育app基金的资助。通讯作者为明升官网科大田志刚、孙汭教授及彭慧副教授，第一作者为明升官网科大王宪伟博士。
（明升m88明升体育app与明升手机版部、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室、合肥微尺度物质明升体育app国家研究中心分子明升手机版研究部、科研部）
摘要：Natural killer (NK) cells are reported to have immunological memory, with CD49a+ liver-resident NK cells shown to confer hapten-specific memory responses, but how this memory is induced or maintained is unclear. Here we show that memory type I innate lymphoid cells (ILC1s), which express IL-7Rα, are generated in the lymph nodes (LNs) and require IL-7R signaling to maintain their longevity in the liver. Hapten sensitization initiates CXCR3-dependent recruitment of IL-7Rα+ ILC1s into skin-draining LNs, where they are primed and acquire hapten-specific memory potential. Memory IL-7Rα+ ILC1s then exit draining LNs and are preferentially recruited, via CXCR6, to reside in the liver. Moreover, long-term blockade of IL-7R signaling significantly reduces ILC1-mediated memory responses. Thus, our results identify a memory IL-7Rα+ ILC1 population and reveal a LN-liver axis that is essential for ILC1 memory generation and long-term maintenance.
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