10月28日，明升官网明升体育app院大连明升手机物理研究所研究员朴海龙与明升官网明升体育app院生物物理研究所研究员卜鹏程、温州医科大学沈贤教授团队合作，揭示了果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAMs）的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展。该研究揭示了果糖发挥功能的新机制，阐明了果糖本身可以作为调控巨噬细胞极化的信号分子。相关成果发表在《细胞代谢》上。
果糖是最常见的食品甜味添加剂，被广泛应用于含糖饮料、糖果和烘培食品的加工。过量摄入果糖与肥胖、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病发生密切相关。流行病学研究结果表明摄入过量果糖会增加罹患结直肠癌的风险，然而，果糖在结直肠癌进展中的功能和机制尚不清楚。
本工作中，研究人员发现果糖抑制了M1-like TAMs的极化。研究人员分析发现，与果糖主要的代谢细胞——肝细胞相比，巨噬细胞中果糖的代谢速率极其缓慢，提示果糖可能通过己糖激酶HK2而不是其下游代谢产物抑制M1-like TAMs的极化。进一步，研究人员发现果糖果糖能够显著减少线粒体相关内质网膜的形成，并降低细胞质基质和线粒体中Ca2+浓度。
该研究揭示了果糖作为信号分子通过抑制M1-like TAMs极化促进结直肠癌发生和生长的新功能，丰富了果糖调控细胞活性的作用机制。
相关论文信息：http://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.10.002
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